Så påverkar fettet i maten fettet i blodet

Höga blodfetter eller blodfettsrubbning är en av våra allra starkaste riskfaktorer för kardiovaskulära sjukdomar som till exempel hjärtinfarkt och stroke. Produktionen av blodfetter sker i levern där de bildar stora triglyceridrika lipoproteinpartiklar (VLDL) som transporterar triglycerider och kolesterol i blodet. VLDL-partiklarna bryts ned med hjälp av lipoproteinlipas. Fria fettsyror frigörs och transporteras till vävnaderna för lagring eller för att användas som energi. Slutstadiet i denna nebrytningsprocess är en LDL-partikel som innehåller främst kolesterol.

Överskott av LDL-partiklar – särskilt om partikeln är oxiderad – tas upp i kärlväggen. Vävnadsbundna vita blodkroppar, så kallade makrofager, omsluter oxiderat LDL-kolesterol och startar den aterosklerotiska processen i kärlväggen. HDL-partikeln har en central roll i den omvända kolesteroltransporten. Med hjälp av LCAT kan kolesterol omvandlas till kolesterolester och transporteras i HDL-partikeln.

Mättade fetter ökar LDL-kolesterolet, omättade fetter minskar

Balansen mellan de aterogena lipoproteinpartiklarna (LDL) och de antiaterogena lipoproteinpartiklarna (HDL), påverkas av såväl matvanor som motionsvanor. Vid ökad fysisk aktivitet aktiveras lipoproteinlipas vilket leder till en effektivare nedbrytning av lipoproteinpartiklar, lägre triglycerider och högre HDL-nivåer. Ett högt intag av mättade fetter och transfetter stimulerar levern till ökad produktion av LDL- och VLDL-kolesterol. Även ett högt intag av kolhydrater (framför allt socker) kan leda till en ökad produktion av lipoproteinpartiklar och höga triglycerider. Ett högt intag av enkel- och fleromättade fetter har motsatt effekt.

Blodfettsrubbningar och den form av dyslipidemi som är vanlig vid metabola syndromet (höga triglycerider, låga HDL-nivåer, små täta oxidationsbenägna LDL-partiklar) kan också fångas genom mätning av apolipoproteiner. På varje VLDL och LDL partikel sitter en ApoB molekyl och på HDL partiklarna finns ApoA1.